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===Cdc25磷酸酶家族、CDC25A、CDC25B和CDC25C的两个保守残基，THR14和Tyr15的去磷酸化，可以实现在高真核细胞中激活细胞周期蛋白依赖性激酶。CDC25双特异性磷酸酶通过Eukar控制进展。通过激活细胞周期蛋白依赖激酶的YORE细胞分裂周期。CdC25A在G1/S相变中起着重要的作用。有丝分裂出口和早期G1期的CDC25A降解是由后期促进复合物或环切体（APC/C）（CDH1）连接酶介导的，而蛋白N端的肯盒基序需要其靶向降解。CDC25B在S期活化，在细胞质中激活有丝分裂激酶CDK1/cyclin B起作用。活性CDK1/cyclin B然后磷酸化并激活CDC25C，导致正反馈机制并进入有丝分裂。除了它们在正常细胞周期中的基本功能外，CDC25磷酸酶参与检查点诱导的细胞周期进程的控制。最后，CDC25A和B磷酸酶已被证明具有重要的致癌潜能，并在多种癌症和癌细胞系中被过度表达。
https://www.creativebiomart.net/protein-phosphatase-cdc25a-fluorometric-human-assay-kit-463630.htm
===Cdc25磷酸酶家族、CDC25A、CDC25B和CDC25C的两个保守残基，THR14和Tyr15的去磷酸化，可以实现在高真核细胞中激活细胞周期蛋白依赖性激酶。CDC25双特异性磷酸酶通过Eukar控制进展。通过激活细胞周期蛋白依赖激酶的YORE细胞分裂周期。CdC25A在G1/S相变中起着重要的作用。有丝分裂出口和早期G1期的CDC25A降解是由后期促进复合物或环切体（APC/C）（CDH1）连接酶介导的，而蛋白N端的肯盒基序需要其靶向降解。CDC25B在S期活化，在细胞质中激活有丝分裂激酶CDK1/cyclin B起作用。活性CDK1/cyclin B然后磷酸化并激活CDC25C，导致正反馈机制并进入有丝分裂。除了它们在正常细胞周期中的基本功能外，CDC25磷酸酶参与检查点诱导的细胞周期进程的控制。最后，CDC25A和B磷酸酶已被证明具有重要的致癌潜能，并在多种癌症和癌细胞系中被过度表达。
https://www.creativebiomart.net/protein-phosphatase-cdc25a-fluorometric-human-assay-kit-463630.htm